Onderzoekers van het Beth Israël Deaconess Medical Center hebben een enzym ontdekt dat bij muizen Systemische Lupus Erythematodes (SLE) veroorzaakt. Dit SHP-2 enzym is ook verhoogd in bloedmonsters van mensen die aan deze aandoening lijden. De ontwikkeling van een SHP-2 remmer kan mogelijk bijdragen aan het verminderen van de symptomen van deze slopende ziekte.
Overproductie cytokinen
Systemische Lupus Erythematodes is een chronische auto-immuunziekte die wijdverspreid in het lichaam ontstekingen en weefselschade aan de organen kan veroorzaken. Zoals aan longen, hart of nieren. Daarnaast kunnen er klachten ontstaan als vermoeidheid, huidafwijkingen, koorts en verlies aan lichaamsgewicht. Uit het onderzoek blijkt dat het enzym SHP-2 kan leiden tot een overproductie van cytokinen. Deze moleculen kunnen bij SLE-patiënten ervoor zorgen dat immuuncellen niet goed gaan functioneren. In plaats van schadelijke cellen vallen ze de gezonde orgaancellen aan. Dit kan dan weer leiden tot orgaanschade.
Moeder inspiratiebron
Hoofdonderzoeker Maria Kontaridis vertelt dat de lupus-muizen goed reageerden op een nieuw ontwikkelde SHP-2 remmer.
“De vergrote milt werd kleiner, de huidafwijkingen verdwenen en de nieren normaliseerden zich. Daardoor nam de levensduur van de muizen toe.”
Haar eigen moeder is de inspiratiebron voor dit baanbrekende onderzoek.
“Ze lijdt al 26 jaar aan Systemische Lupus Erythematodes. Er is goede hoop dat op termijn nieuwere en betere behandelingsmogelijkheden komen voor de miljoenen mensen die wereldwijd aan deze aandoening lijden.”
Deel dit bericht
TweetDeel via e-mailBlijf gratis op de hoogte
Tip: blijf gratis op de hoogte van het laatste artrose nieuws. Meld u aan!
Let op: het noemen van merknamen in uw reacties is niet toegestaan. Doet u dit toch, dan wordt uw reactie direct verwijderd.